1317章 失控的熱潮

外科教父·海與夏·4,276·2026/3/27

楊平給陳博士回了一封郵件,實事求是地指出其研究已經落後,建議抽空去參觀南都醫大的數字醫學實驗室。 現在回頭看,在楊平的帶領下,整個南都系得研究水平已經上了幾個臺階,比如數字醫學實驗室已經處於世界頂級,他們數字醫學和人工智慧在醫學應用的領跑者。 正是因為這些研究基礎的搭建,才讓楊平現在可以隨心所欲將自己的想法付諸實踐。 楊平靜下心來,仔細梳理自己的調節理論的整個研究過程,不免心裡感慨萬千。 因為系統調節理論的靈感完全來自於一次意外。 調節理論源於K療法的深入研究,而K療法源於一個偶然的機會在思思的腫瘤細胞理髮現K因子。 當初提取思思的腫瘤細胞做實驗研究,將腫瘤細胞進行體外培養時,有一天腫瘤細胞突然出現大量死亡。 本來這種死亡在一般人看來沒什麼意義,體外培養腫瘤細胞嘛,條件稍微不合適一點,腫瘤細胞有可能死亡,其它的腫瘤研究者不會注意這種司空見慣的事情,但是楊平沒有放過這個問題,他科學嚴謹地分析腫瘤細胞死亡原因之後,發現死亡的原因與外界條件無關,而是腫瘤細胞自我啟動了凋亡程式。 這個結果讓楊平深感意外,同時激起了楊平強烈的好奇心。 他決定探索其中的原因,於是進一步研究,發現這些腫瘤細胞的培養液裡和腫瘤細胞內部存在一種特殊的蛋白質因子,這種蛋白質因子他從未見過,他將這種蛋白質因子提取出來研究,這玩意居然就是殺死腫瘤細胞的“功臣”。 於是楊平揪住這個成果不放,進一步研究,終於研究出K療法。 當時對K因子的研究看起來已經非常深入,已經從生化微觀的層面進行解析,然後利用腺病毒作為載體,攜帶K因子去感染腫瘤細胞,帶有K因子的腺病毒進入腫瘤細胞後,K因子發揮作用,啟動凋亡程式清除腫瘤細胞。 本以為研究進行到這裡已經結束,但是這樣的結果還沒有滿足楊平強大的好奇心,他繼續追根究底,為什麼K因子可以啟動腫瘤細胞的凋亡程式?而且他試圖去設計新的K因子。 後來隨著研究的深入,楊平發現,事情的真相遠遠沒有這麼簡單。 原來的所以研究只停留在表面上,看起來已經回答是什麼,但是其實還是停留在“是什麼”的層面。 這讓楊平非常不滿,兜兜轉轉,以為自己到了山頂,抬頭一看,自己還是在山腳。 於是他繼續研究,反正有錢有時間,閒著也是閒著,不搞清楚這個問題誓不罷休。最後他發現,K因子之所以能夠啟動凋亡程式,因為它能夠恢復人體系統對腫瘤細胞的重新識別鑑定。 此後,楊平提出了系統調節假說,圍繞這個假說,他的團隊展開龐大的研究計劃。 楊平自從發表“系統調節”理論假說之後,他領導的團隊的論文井噴,一些核心論文發表在自己的期刊《醫學》上,為了讓改該理論獲得曝光率,另一些論文發表在其它的世界頂級期刊上。 唐順團隊題為《TIM構象動態作為細胞身份狀態的核心調控開關:單分子實時成像證據》發表在《自然》上。他們利用超解析度熒光壽命成像技術,首次在活細胞中直接觀察到,當K因子結合時,TIM蛋白簇會發生從鬆散動態到有序鎖定的構象轉變,這種轉變與下游線粒體膜電位波動、染色質可及性變化,在時間上精確耦合。更重要的是,他們發現這種構象轉變的同步率,在身份狀態穩定的正常細胞中很高,在癌前病變細胞中降低,在侵襲性癌細胞中幾乎消失。這直接證實了TIM系統作為身份訊號保真度放大器的功能,以及其在癌變過程中的逐步失諧。 宋子墨、徐志良和南都醫大數字醫學實驗室何教授合作的論文題為《從單細胞多組學時序資料推演系統狀態吸引子景觀:以林奇綜合徵癌前幹預為例》發表在《細胞》上。論文以艾琳娜和另外五名早期參與者的高密度資料為基礎,構建了個性化的系統動力模型,併成功模擬出調節幹預如何將系統的勢能景觀從多個淺而混亂的疾病窪地,重塑為一個深而寬闊的健康盆地。模型預測的幹預後狀態軌跡,與實際觀測資料高度吻合。這項研究為調節改變系統地形的假說,提供了第一個計算層面的定量證據。 第三篇論文來自陸小路團隊,他們發現在老年小鼠的腸道幹細胞中,TIM同源蛋白的表達模式和構象穩定性也出現類似癌前細胞的噪音增加。使用一種針對老年TIM變體的溫和調節劑處理後,不僅腸道上皮的穩態維持能力改善,連帶著小鼠的全身輕度炎症水平下降,運動耐力也有所提升。論文謹慎地提出一個假設:年齡相關的功能衰退,可能部分源於細胞身份維持系統的訊號磨損和糾錯能力下降,而靶向性的溫和調節,或能部分復甦這種內在維持能力。這篇論文發表在《科學》期刊上。 這三篇論文,像三塊厚重的基石,穩穩墊在了系統調節核心理論的下方。 學術界原本的懷疑、觀望,迅速轉化為跟進、驗證與拓展的熱情。《自然》雜誌的新聞特寫以“從攻擊到對話:醫學新模式的資料基石”為題,詳細報道了這些進展。 文中引用了多位此前持批評態度的權威學者的轉變:“我必須承認,資料令人信服。他們不僅提出了一個漂亮的假說,更用一系列精湛的實驗將其轉化成了可測量、可預測的模型。” 隨之而來的是對《黃帝內經》的二次狂熱。 第一次熱潮,源於楊平“理念相通”的偶然提及,帶著獵奇和符號化色彩。而這一次,當系統調節理論被頂級期刊的硬資料反覆支撐後,那句“與《黃帝內經》理念相通”的評語分量截然不同。它不再是一個科學家個人的文化偏好,而似乎成了一種古老智慧被現代科學驗真的驚人發現。 在上流社會的沙龍、俱樂部的閒聊、頂級商學院的案例討論中,《黃帝內經》開始頻繁出現。它成了一種新的“社交貨幣”和“文化符號”象徵。 倫敦梅菲爾區的一傢俬人會員制俱樂部裡,一位對沖基金經理指著書房醒目位置擺放的仿古線裝《黃帝內經》(他幾乎沒翻過),對客人說:“你知道嗎?楊平教授的突破,核心思想在這本書裡早有暗示。平衡、調節、治未病……我們投資生物科技,不僅要看技術,更要理解背後的哲學,這才是下一波浪潮的思維模式。” 蘇黎世湖畔的豪宅中,一位科技新貴的夫人舉辦“東方智慧與健康生活”主題午宴。聘請來的“中醫文化顧問”(實則是學過半年中文的當地留學生)正磕磕絆絆地講解“陰陽五行”與“整體觀”,賓客們聽得似懂非懂,卻頻頻點頭,彷彿觸控到了某種通往未來健康的金鑰。 更實際的影響發生在高階醫療和健康管理領域。歐美原本侷限於華人社群或替代療法角落的中醫診所,突然接到了大量非亞裔客戶的諮詢,其中不乏富豪、名流、高管。他們的需求明確:希望獲得基於古老的系統調節理論的治療。 一位在慕尼黑開業的華人老中醫徐大夫苦笑道:“最近來的那些德國企業家,拿著楊教授論文的德文摘要,問我能不能給他們做‘系統狀態診斷’,調節他們的‘TIM’或者‘陰陽平衡’。我解釋中醫的辨證論治和現代分子生物學不是一回事,他們卻覺得是我保守。有的甚至要求我結合他們的基因檢測報告和腸道菌群分析來開方……這完全做不到。” 這種需求催生了一種新的混合型服務:“整合系統健康管理”。一些敏銳的機構將傳統中醫的望聞問切、體質辨識,與現代的功能醫學檢測、生活方式分析管理結合起來,打包成天價的年度健康管理計劃。儘管其中科學嚴謹性參差不齊,但卻精準地擊中了高階人群對“系統調節治療”的渴望。 畢竟楊平的系統調節理論實踐還停留在實驗階段,而古老的中醫已經使用草藥這種樸素的工具來進行調節。 這股風潮甚至迴流影響到了中國國內。一些原本對中醫將信將疑的城市精英,因為楊平的理論“證明瞭中醫理念的先進性”,開始重新審視傳統醫學。中藥龍頭企業股價上揚,中醫藥大學被關注的熱度增加,中醫醫院的高階門診預約患者明顯增多。 最讓楊平團隊困擾的是,許多公眾,甚至部分業內人士,簡單地將“系統調節”理論與“中醫”劃上了等號,又將“中醫”簡化成了“吃草藥”和“扎針灸”。 “這是嚴重的概念混淆。” 楊平坐在會議桌前揉了揉眉心。 “我們受到啟發的是中醫蘊含的系統整體觀和動態平衡觀這種哲學層面的思維方式。至於具體的技術手段,中藥、針灸是古人基於當時認知和可用資源發展出的工具。而我們使用的是基於現代分子生物學、結構生物學、計算科學設計的精準調節分子。兩者在理念上可以對話,在方法論上截然不同。” 宋子墨補充:“更危險的是,這種混淆可能被利用。現在市面上已經出現了所謂‘基於黃帝內經和TIM調節理論的保健品,成分是些普通的植物提取物,卻宣稱能調節細胞身份、預防癌症,這完全是欺詐,而且會敗壞整個研究方向的聲音,這種保健品已經在國內外上市,電商平臺的銷量驚人。” 唐順也是很苦惱,因為他的美國和日本朋友最近頻繁電話向他諮詢,讓他推薦一些中成藥,而他對中醫一無所知。甚至很多他的女性朋友希望可以來中國找他“調節內分泌”,這樣可以變得更加年輕有活力。 看來,第二次熱潮已經失控,團隊決定再次進行公眾科普。 他們製作了一系列短影片,由宋子墨、唐順、陸小路等人出鏡,用通俗語言和動畫,解釋“理念相通”和“技術不同”的區別。唐順在其中一個影片裡,拿著《黃帝內經》和一本分子生物學教材說:“這本書(內經)教會我們‘應該朝哪個方向思考’,而這本書(教材)和我們的實驗室,則是在探索如何用現代工具實現這種思考。尊重傳統智慧,但堅持現代科學的標準,這兩者不矛盾,且都必不可少。” 但是,他們的聲音被洶湧的熱潮淹沒,人們已經不在乎他們的解釋。 楊平的團隊又展開一個新的研究專案,這個專案的團隊成員都是實驗室的新人,專案並未直接涉及患者,而是在計算機模型和體外培養的、來自APECED患者捐贈的免疫細胞系中進行。團隊成員在篩選了數十種已知的、參與免疫細胞耐受誘導的表面分子後,將目光鎖定在了一個名為“T-SEED”的蛋白複合體上。這個複合體在胸腺上皮細胞表面高表達,被認為在向發育中的T細胞呈遞自身抗原、教導其“自我耐受”中起輔助作用。 計算模型模擬顯示,如果增強T-SEED複合體的某種構象狀態,可能會提高其呈遞自身抗原肽的效率和穩定性,從而可能“強化”對自身反應性T細胞的陰性選擇,即清除或失活那些攻擊自身的T細胞。 “這只是一個理論上的調節靶點,”負責該專案的年輕研究員嚴謹地彙報,“我們距離真正的幹預還很遠。而且,在APECED患者中,由於AIRE基因缺陷,胸腺自身抗原譜系本身就不全,單純調節呈遞複合體可能作用有限。” 但這個發現,連同此前在衰老研究中的意外收穫,讓楊平看到了系統調節思路更廣闊的潛力邊界。 它可能不僅適用於癌症這種“身份偽造”疾病,或許也能為自身免疫病(“身份誤判”)、甚至部分年齡相關功能衰退(“身份訊號磨損”)提供新的思考方向。 當然,每向前探索一步,未知的風險就放大一分。將調節思路應用於免疫系統,其複雜性和危險性遠非腫瘤可比。團隊內部對此極為謹慎,將拓展的研究嚴格限定在基礎研究範疇。 系統調節理論,這個課題的研究現在越來越龐大,楊平必須做一次深入的思考,這樣才能保證自己能夠駕馭它。

楊平給陳博士回了一封郵件,實事求是地指出其研究已經落後,建議抽空去參觀南都醫大的數字醫學實驗室。

現在回頭看,在楊平的帶領下,整個南都系得研究水平已經上了幾個臺階,比如數字醫學實驗室已經處於世界頂級,他們數字醫學和人工智慧在醫學應用的領跑者。

正是因為這些研究基礎的搭建,才讓楊平現在可以隨心所欲將自己的想法付諸實踐。

楊平靜下心來,仔細梳理自己的調節理論的整個研究過程,不免心裡感慨萬千。

因為系統調節理論的靈感完全來自於一次意外。

調節理論源於K療法的深入研究,而K療法源於一個偶然的機會在思思的腫瘤細胞理髮現K因子。

當初提取思思的腫瘤細胞做實驗研究,將腫瘤細胞進行體外培養時,有一天腫瘤細胞突然出現大量死亡。

本來這種死亡在一般人看來沒什麼意義,體外培養腫瘤細胞嘛,條件稍微不合適一點,腫瘤細胞有可能死亡,其它的腫瘤研究者不會注意這種司空見慣的事情,但是楊平沒有放過這個問題,他科學嚴謹地分析腫瘤細胞死亡原因之後,發現死亡的原因與外界條件無關,而是腫瘤細胞自我啟動了凋亡程式。

這個結果讓楊平深感意外,同時激起了楊平強烈的好奇心。

他決定探索其中的原因,於是進一步研究,發現這些腫瘤細胞的培養液裡和腫瘤細胞內部存在一種特殊的蛋白質因子,這種蛋白質因子他從未見過,他將這種蛋白質因子提取出來研究,這玩意居然就是殺死腫瘤細胞的“功臣”。

於是楊平揪住這個成果不放,進一步研究,終於研究出K療法。

當時對K因子的研究看起來已經非常深入,已經從生化微觀的層面進行解析,然後利用腺病毒作為載體,攜帶K因子去感染腫瘤細胞,帶有K因子的腺病毒進入腫瘤細胞後,K因子發揮作用,啟動凋亡程式清除腫瘤細胞。

本以為研究進行到這裡已經結束,但是這樣的結果還沒有滿足楊平強大的好奇心,他繼續追根究底,為什麼K因子可以啟動腫瘤細胞的凋亡程式?而且他試圖去設計新的K因子。

後來隨著研究的深入,楊平發現,事情的真相遠遠沒有這麼簡單。

原來的所以研究只停留在表面上,看起來已經回答是什麼,但是其實還是停留在“是什麼”的層面。

這讓楊平非常不滿,兜兜轉轉,以為自己到了山頂,抬頭一看,自己還是在山腳。

於是他繼續研究,反正有錢有時間,閒著也是閒著,不搞清楚這個問題誓不罷休。最後他發現,K因子之所以能夠啟動凋亡程式,因為它能夠恢復人體系統對腫瘤細胞的重新識別鑑定。

此後,楊平提出了系統調節假說,圍繞這個假說,他的團隊展開龐大的研究計劃。

楊平自從發表“系統調節”理論假說之後,他領導的團隊的論文井噴,一些核心論文發表在自己的期刊《醫學》上,為了讓改該理論獲得曝光率,另一些論文發表在其它的世界頂級期刊上。

唐順團隊題為《TIM構象動態作為細胞身份狀態的核心調控開關:單分子實時成像證據》發表在《自然》上。他們利用超解析度熒光壽命成像技術,首次在活細胞中直接觀察到,當K因子結合時,TIM蛋白簇會發生從鬆散動態到有序鎖定的構象轉變,這種轉變與下游線粒體膜電位波動、染色質可及性變化,在時間上精確耦合。更重要的是,他們發現這種構象轉變的同步率,在身份狀態穩定的正常細胞中很高,在癌前病變細胞中降低,在侵襲性癌細胞中幾乎消失。這直接證實了TIM系統作為身份訊號保真度放大器的功能,以及其在癌變過程中的逐步失諧。

宋子墨、徐志良和南都醫大數字醫學實驗室何教授合作的論文題為《從單細胞多組學時序資料推演系統狀態吸引子景觀:以林奇綜合徵癌前幹預為例》發表在《細胞》上。論文以艾琳娜和另外五名早期參與者的高密度資料為基礎,構建了個性化的系統動力模型,併成功模擬出調節幹預如何將系統的勢能景觀從多個淺而混亂的疾病窪地,重塑為一個深而寬闊的健康盆地。模型預測的幹預後狀態軌跡,與實際觀測資料高度吻合。這項研究為調節改變系統地形的假說,提供了第一個計算層面的定量證據。

第三篇論文來自陸小路團隊,他們發現在老年小鼠的腸道幹細胞中,TIM同源蛋白的表達模式和構象穩定性也出現類似癌前細胞的噪音增加。使用一種針對老年TIM變體的溫和調節劑處理後,不僅腸道上皮的穩態維持能力改善,連帶著小鼠的全身輕度炎症水平下降,運動耐力也有所提升。論文謹慎地提出一個假設:年齡相關的功能衰退,可能部分源於細胞身份維持系統的訊號磨損和糾錯能力下降,而靶向性的溫和調節,或能部分復甦這種內在維持能力。這篇論文發表在《科學》期刊上。

這三篇論文,像三塊厚重的基石,穩穩墊在了系統調節核心理論的下方。

學術界原本的懷疑、觀望,迅速轉化為跟進、驗證與拓展的熱情。《自然》雜誌的新聞特寫以“從攻擊到對話:醫學新模式的資料基石”為題,詳細報道了這些進展。

文中引用了多位此前持批評態度的權威學者的轉變:“我必須承認,資料令人信服。他們不僅提出了一個漂亮的假說,更用一系列精湛的實驗將其轉化成了可測量、可預測的模型。”

隨之而來的是對《黃帝內經》的二次狂熱。

第一次熱潮,源於楊平“理念相通”的偶然提及,帶著獵奇和符號化色彩。而這一次,當系統調節理論被頂級期刊的硬資料反覆支撐後,那句“與《黃帝內經》理念相通”的評語分量截然不同。它不再是一個科學家個人的文化偏好,而似乎成了一種古老智慧被現代科學驗真的驚人發現。

在上流社會的沙龍、俱樂部的閒聊、頂級商學院的案例討論中,《黃帝內經》開始頻繁出現。它成了一種新的“社交貨幣”和“文化符號”象徵。

倫敦梅菲爾區的一傢俬人會員制俱樂部裡,一位對沖基金經理指著書房醒目位置擺放的仿古線裝《黃帝內經》(他幾乎沒翻過),對客人說:“你知道嗎?楊平教授的突破,核心思想在這本書裡早有暗示。平衡、調節、治未病……我們投資生物科技,不僅要看技術,更要理解背後的哲學,這才是下一波浪潮的思維模式。”

蘇黎世湖畔的豪宅中,一位科技新貴的夫人舉辦“東方智慧與健康生活”主題午宴。聘請來的“中醫文化顧問”(實則是學過半年中文的當地留學生)正磕磕絆絆地講解“陰陽五行”與“整體觀”,賓客們聽得似懂非懂,卻頻頻點頭,彷彿觸控到了某種通往未來健康的金鑰。

更實際的影響發生在高階醫療和健康管理領域。歐美原本侷限於華人社群或替代療法角落的中醫診所,突然接到了大量非亞裔客戶的諮詢,其中不乏富豪、名流、高管。他們的需求明確:希望獲得基於古老的系統調節理論的治療。

一位在慕尼黑開業的華人老中醫徐大夫苦笑道:“最近來的那些德國企業家,拿著楊教授論文的德文摘要,問我能不能給他們做‘系統狀態診斷’,調節他們的‘TIM’或者‘陰陽平衡’。我解釋中醫的辨證論治和現代分子生物學不是一回事,他們卻覺得是我保守。有的甚至要求我結合他們的基因檢測報告和腸道菌群分析來開方……這完全做不到。”

這種需求催生了一種新的混合型服務:“整合系統健康管理”。一些敏銳的機構將傳統中醫的望聞問切、體質辨識,與現代的功能醫學檢測、生活方式分析管理結合起來,打包成天價的年度健康管理計劃。儘管其中科學嚴謹性參差不齊,但卻精準地擊中了高階人群對“系統調節治療”的渴望。

畢竟楊平的系統調節理論實踐還停留在實驗階段,而古老的中醫已經使用草藥這種樸素的工具來進行調節。

這股風潮甚至迴流影響到了中國國內。一些原本對中醫將信將疑的城市精英,因為楊平的理論“證明瞭中醫理念的先進性”,開始重新審視傳統醫學。中藥龍頭企業股價上揚,中醫藥大學被關注的熱度增加,中醫醫院的高階門診預約患者明顯增多。

最讓楊平團隊困擾的是,許多公眾,甚至部分業內人士,簡單地將“系統調節”理論與“中醫”劃上了等號,又將“中醫”簡化成了“吃草藥”和“扎針灸”。

“這是嚴重的概念混淆。”

楊平坐在會議桌前揉了揉眉心。

“我們受到啟發的是中醫蘊含的系統整體觀和動態平衡觀這種哲學層面的思維方式。至於具體的技術手段,中藥、針灸是古人基於當時認知和可用資源發展出的工具。而我們使用的是基於現代分子生物學、結構生物學、計算科學設計的精準調節分子。兩者在理念上可以對話,在方法論上截然不同。”

宋子墨補充:“更危險的是,這種混淆可能被利用。現在市面上已經出現了所謂‘基於黃帝內經和TIM調節理論的保健品,成分是些普通的植物提取物,卻宣稱能調節細胞身份、預防癌症,這完全是欺詐,而且會敗壞整個研究方向的聲音,這種保健品已經在國內外上市,電商平臺的銷量驚人。”

唐順也是很苦惱,因為他的美國和日本朋友最近頻繁電話向他諮詢,讓他推薦一些中成藥,而他對中醫一無所知。甚至很多他的女性朋友希望可以來中國找他“調節內分泌”,這樣可以變得更加年輕有活力。

看來,第二次熱潮已經失控,團隊決定再次進行公眾科普。

他們製作了一系列短影片,由宋子墨、唐順、陸小路等人出鏡,用通俗語言和動畫,解釋“理念相通”和“技術不同”的區別。唐順在其中一個影片裡,拿著《黃帝內經》和一本分子生物學教材說:“這本書(內經)教會我們‘應該朝哪個方向思考’,而這本書(教材)和我們的實驗室,則是在探索如何用現代工具實現這種思考。尊重傳統智慧,但堅持現代科學的標準,這兩者不矛盾,且都必不可少。”

但是,他們的聲音被洶湧的熱潮淹沒,人們已經不在乎他們的解釋。

楊平的團隊又展開一個新的研究專案,這個專案的團隊成員都是實驗室的新人,專案並未直接涉及患者,而是在計算機模型和體外培養的、來自APECED患者捐贈的免疫細胞系中進行。團隊成員在篩選了數十種已知的、參與免疫細胞耐受誘導的表面分子後,將目光鎖定在了一個名為“T-SEED”的蛋白複合體上。這個複合體在胸腺上皮細胞表面高表達,被認為在向發育中的T細胞呈遞自身抗原、教導其“自我耐受”中起輔助作用。

計算模型模擬顯示,如果增強T-SEED複合體的某種構象狀態,可能會提高其呈遞自身抗原肽的效率和穩定性,從而可能“強化”對自身反應性T細胞的陰性選擇,即清除或失活那些攻擊自身的T細胞。

“這只是一個理論上的調節靶點,”負責該專案的年輕研究員嚴謹地彙報,“我們距離真正的幹預還很遠。而且,在APECED患者中,由於AIRE基因缺陷,胸腺自身抗原譜系本身就不全,單純調節呈遞複合體可能作用有限。”

但這個發現,連同此前在衰老研究中的意外收穫,讓楊平看到了系統調節思路更廣闊的潛力邊界。

它可能不僅適用於癌症這種“身份偽造”疾病,或許也能為自身免疫病(“身份誤判”)、甚至部分年齡相關功能衰退(“身份訊號磨損”)提供新的思考方向。

當然,每向前探索一步,未知的風險就放大一分。將調節思路應用於免疫系統,其複雜性和危險性遠非腫瘤可比。團隊內部對此極為謹慎,將拓展的研究嚴格限定在基礎研究範疇。

系統調節理論,這個課題的研究現在越來越龐大,楊平必須做一次深入的思考,這樣才能保證自己能夠駕馭它。

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